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TOXICODINÂMICA

  A ação do etanol no organismo passa pela alteração da atividade sinática, em particular, ao nível dos recetores: ácido gama-aminobutírico do tipo A (GABA A), N-metil-D-aspartato (NMDA), da glicina, e 5-hidroxitriptamina de tipo 3 [25,26].

  Ao atuar no recetor da dopamina causa excitação e dependência e, quando atua nos recetores do GABA, da glicina e do glutamato provoca sedação e intoxicação [25].

  A ação do etanol sobre a neurotransmissão GABAérgica e glutamatérgica é causadora de dependência, quando a ingestão é feita por longos períodos de tempo. O que ocorre no organismo de um indivíduo que não ingere álcool é a diminuição da atividade neuronal quando os recetores do GABA A são ativados, pois este apresenta um efeito inibitório do sistema nervoso central, acontecendo o oposto quando há a ativação do recetor NMDA. Após a ingestão, o etanol vai contrariar a ação destes neurotransmissores, do GABA A  e do glutamato, e por isso dar-se-á o aumento da atividade do GABA e diminuição da do NMDA [27].

[25] A.W. Jones. Pharmacodynamics and Pharmacokinetics of Alcohol. Presented at meeting of the California Association of Toxicologists, Santa Rosa, CA, 1-2 August, 2003.

[26] Martin Davies, The role of GABAA receptors in mediating the effects of alcohol in the central nervous system, Journal of Phsichiatry and Neuroscience. 2003; 28(4): 263-274.

[27] Sonia Luz Albarracín Cordero, Bernd Robert Stab II, Felipe Guillen, Edgar Antonio Reyes Montano, A Molecular Mechanism of Ethanol Dependence: The Influence of the Ionotropic Glutamate Receptor Activated by N-Methyl-D-Aspartate, Public Health. 2012; chapter 6: 169-200.

Figura 2.  Neurotransmissão glutamatérgica e GABAérgica [25]

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